白磷的毒性原理是什么?

一、健康危害

侵入途径：吸入、食入、经皮吸收。
健康危害：急性吸入中毒表现有呼吸道刺激症状、头痛、头晕、全身无力、呕吐、心动过缓、上腹疼痛、黄疸、肝肿大。重症出现急性肝坏死、中毒性肺水肿等。口服中毒出现口腔糜烂、急性胃肠炎，甚至发生食道、胃穿孔。数天后出现肝、肾损害。重者发生肝、肾功能衰竭等。本品可致皮肤灼伤，磷经灼伤皮肤吸收引起中毒，重者发生中毒性肝病、肾损害、急性溶血等，以致死亡。
慢性中毒：神经衰弱综合征、消化功能紊乱、中毒性肝病。引起骨骼损害，尤以下颌骨显著，后期出现下颌骨坏死及齿槽萎缩。

二、毒理学资料及环境行为

毒性：属高毒类。
急性毒性 ：LD503.03mg/kg(大鼠经口)
亚急性毒性：0.3mg/kg，117天，兔经口，骨骼系统生长障碍；150mg/m3，60天，大鼠吸入，骨骼系统生长障碍，死亡；150mg/m3，60天，家兔吸入，血液系统、循环系统，结构和生化变化。死亡。
慢性毒性：长期接触元素磷的工人，开始消化不良、身体虚弱、贫血、呼吸有大蒜味，后期出现黄胆症、粘膜出血、尿蛋白等症状直至死亡，尸体解剖发现肝、肾的破坏极为严重。我国发现的元素磷慢性中毒以肝的病变比较突出，抑制酶的生长。国外的结论是肝、肾、血液系统、神经系统、消化系统多种症状并发、尤以肝肾的病变最为突出。
致畸：未见有关报导。
致突变：哺乳动物细胞培养遗传表型试验，多方面变化。
生殖毒性：大鼠经口最低中毒剂量(TDL0):11µg/kg (孕妇1～22天),对雄性生育指数有影响,植入后死亡率升高和每窝胎数改变。

代谢和降解：磷的化学性质不稳定，在环境中与空气中氧接触即被氧化生成P2O5、P2O3，遇水生成H3PO4、H3PO3和PH3(大部分是P2O5)，毒性下降。黄磷进入哺乳动物体内后大部分仍以元素磷状态存在，小部分被氧化为磷的低级氧化物循环于血液中，并逐渐代谢为有机磷和无机磷酸盐。

残留与蓄积：进入人体的无素磷大部分仍以原状贮存于骨骼和肝脏内，干扰细胞内酸性磷酸酶和碱性磷酸酶的功能。磷中毒后，人体内磷的含量增高，而造成钙、磷酸盐与乳酸的排出增加，从而导致骨骼缺钙。中毒的动物病理解剖可见肝、肾和骨骼中的元素磷含量偏高。残留于人体的元素磷排出缓慢，小部分以代谢物磷酸盐形式随尿、粪便、汗液排出，也可能以元素磷形式由呼气与粪便中排出。但大部分仍残留在人体内。水生生物能富集水体中的元素磷，鱼对元素磷的富集系数至少20倍以上，甲壳类水生生物的富集倍数甚至高达100倍以上。而鱼体内元素磷的排出速率据报导为50%/5.3h。

迁移转化：据《国际常见有毒化学品资料简明手册》引用瑞典《生态学通报》的资料。地球上磷的总体的环境转归情况大致者：全世界从空气转移到土壤的量是360～390万吨/年；从空气到海洋的量260～1230万吨/年。从土壤到淡水250～1230万吨/年；底泥到淡水100万吨/年；淡水到底泥100万吨/年。从淡水到生物体1000万吨/年；生物体到淡水1000万吨/年。从淡水到海水1740万吨/年。大量磷进入海洋后被海洋生物吸收然后通过食物链回归。该资料未对元素磷进行单独统计，只提出元素磷主要通过大气和废水进入环境。废气中的黄磷大部分被氧化，小部分随降尘降到地面经大气降水冲刷后进入水体，废水中的黄磷则直接进入地面水，黄磷进入水体后，大部分吸附在颗粒物上沉入水底与底泥混合，其中少量黄磷慢慢向水体释放，并被水中的溶解氧氧化。底泥中的黄磷则可残留很长时间不变。

危险特性：白磷接触空气能自燃并引起燃烧和爆炸。在潮湿空气中的自燃点低于在干燥空气中的自燃点。与氯酸盐等氧化剂混合发生爆炸。其碎片和碎屑接触皮肤干燥后即着火,可引起严重的皮肤灼伤。

磷在空气中不稳定，容易被氧化，之后遇水即成为对应酸，

但是进入人体内，由于不容易接触到红细胞，不会轻易得到机会氧化，
所以更容易残存为元素形态，危害人体的解毒器官——肝脏

个人见解而已

破坏细胞内酶的功能，使代谢障碍、细胞变性、坏死，还可损害血管导致出血。